主要研究方向为炎症性关节炎炎症表型及发病机制研究：
1. 采用流式细胞术和ELISA检测，明确Th17 细胞及其分泌的细胞因子IL-17 在RA 和AS 的发病机制中起重要作用，TNF-α 拮抗剂对AS 和RA 患者Th17 细胞亚群炎症细胞因子的分泌功能有明显的抑制作用，但40 周的治疗仍不能降低Th17 细胞比例，这可能是TNF-α 拮抗剂短期治疗后疾病复发的原因之一。
2. 采用流式细胞术检测外周血Treg细胞数量。在CD4+T细胞中，活动性强直性脊柱炎（AS）和类风湿关节炎（RA）患者的效应型Treg和幼稚型Treg细胞数量均显著下降。而CD4+Foxp3+T细胞中，非Treg亚群细胞(表型为CD45RO+Foxp3low)的比例显著增加。TNF-α拮抗剂治疗后，细胞数量增加。因此，不仅分析CD4+Foxp3+T细胞总数，而分析其中不同表型的亚群细胞数量更有助于明确炎性关节炎的发病机制。
3. 通过外周血免疫细胞质谱流式分析，对AS外周血免疫细胞比例进行了全面的分析，鉴定出了9个比例改变的免疫细胞亚群，并使用流式细胞术散点图进行了验证，其中3个亚群的比例增加：T辅助17细胞（Th17）、粘膜相关固有T细胞（MAIT）和经典单核细胞（CM）；6个细胞亚群的比例降低：效应记忆T细胞（TEM）、幼稚B细胞、过渡性B细胞、IL10+记忆B细胞、非经典单核细胞（NCM）和中性粒细胞。随后在生物制剂治疗前后进行比较，显示生物制剂治疗可以恢复细胞异常，特别是CM/NCM的不平衡。此外，这些致病性细胞亚群可以作为评估疾病活动性并构建有效诊断模型的生物标志物。
将AS患者与骨关节炎（OA）患者髋关节置换术中所获取的标本进行单细胞测序、空间转录组及组织病理对比，经HE染色证实其为软骨化生和软骨内成骨，而OA患者的韧带、滑膜中未见上述改变。AS患者和OA患者的股骨头关节面大体病理都有明显的软骨磨损，前者的HE染色可见软组织侵袭病变，而后者未见上述改变。潜在的出现上述改变的细胞为成纤维细胞、间充质干细胞以及其他组织基质细胞。目前正在进行数据分析，以期找到关键的细胞亚群，并揭示炎症诱发新骨形成的关键病理机制。
1. 肿瘤坏死因子-α拮抗剂对类风湿关节炎和强直性脊柱炎患者血清白细胞介素-17和外周血Th17细胞的比例的影响.中华风湿病学杂志,2014,18(10):661-4
2. 炎性关节炎患者调节性T细胞亚群的变化及其对TNF-α拮抗剂治疗的反应.现代免疫学, 2014,34(6):459-65
3. Novel risk loci for rheumatoid arthritis in Han Chinese and congruence with risk variants in Europeans. Arthritis & Rheumatism 2014;66:1121-32
4. Multi-ancestry genome-wide association analyses identify novel genetic mechanisms in rheumatoid arthritis. Nat Genet. 2022 Nov;54(11):1640-1651.
2019年上海科技进步奖一等奖（第十三完成人）
2017年上海市医学会风湿病学术年会论文汇报一等奖
2004年、2005年、2007年、2013年获个人嘉奖